Согласно исследованию, опубликованному в журнале Blood, ингибирование фермента STK17B приводит к деградации клеток множественной миеломы.
Ученые из Университета Дьюка совершили значительный прорыв в изучении множественной миеломы, обнаружив инновационный подход к её лечению. Выяснилось, что подавление активности специфического фермента, известного как STK17B, делает раковые клетки этого типа уязвимыми для воздействия железа, что приводит к их последующему разрушению.
Множественная миелома: вызовы и адаптация раковых клеток
Множественная миелома — это одно из наиболее часто встречающихся онкологических заболеваний крови, характеризующееся патологическим разрастанием плазматических клеток в костном мозге. Эти аномальные клетки не только вытесняют здоровые компоненты кроветворной системы, но и существенно ослабляют иммунитет пациента. В ходе своих исследований, ученые выявили, что миеломные клетки способны адаптироваться, блокируя естественный процесс «железозависимой гибели» — ферроптоза. Эта защитная стратегия позволяет им выживать и успешно противостоять существующим методам терапии.
Механизм действия: STK17B и ферроптоз
Глубокий анализ показал, что именно фермент STK17B играет ключевую роль в обеспечении защиты миеломных клеток от токсического воздействия железа. Когда исследователи применили экспериментальный препарат для подавления функции STK17B, им удалось успешно запустить процесс ферроптоза. Этот подход не только инициировал гибель раковых клеток, но и значительно повысил эффективность уже существующих методов лечения. Результаты экспериментов на лабораторных мышах продемонстрировали, что такая стратегия приводила к существенному замедлению роста опухолей.
Перспективы и потенциал новой терапии
Авторы исследования акцентируют внимание на огромном потенциале разработанного метода. Он открывает новые горизонты для создания принципиально иных противораковых препаратов, которые могут оказаться эффективными не только при лечении множественной миеломы, но и против других видов опухолей, которые также приобрели устойчивость к ферроптозу. Это исследование закладывает основу для будущих разработок в области персонализированной и целенаправленной онкологической терапии.
В дополнение к этому открытию, стоит отметить, что ранее другими учеными было подтверждено, что производное витамина B3 — никотинамид — способствует снижению риска развития немеланомных форм рака кожи.
