Неврология: Новые исследования проливают свет на парадоксальную связь между тремором покоя и дофаминергической активностью при болезни Паркинсона.
В ряде нейровизуализационных исследований тремор покоя — один из ключевых симптомов болезни Паркинсона — связывался с относительно сохраненной дофаминергической активностью в определенных важных областях мозга. Это может показаться парадоксальным, но, как отмечают авторы нового исследования, опубликованного в журнале «Neurology», данный факт лишь подчеркивает, как много еще предстоит узнать о болезни.
«Болезнь Паркинсона клинически проявляется тремя основными моторными симптомами: ригидностью, брадикинезией и тремором покоя», — указывают исследователи из Университета Турку (Финляндия). Они подчеркивают, что «хотя хорошо известно, что ригидность и брадикинезия ассоциируются с контралатеральным дефицитом дофамина в полосатом теле, а общая тяжесть моторных нарушений — с прогрессированием дефицита дофаминового транспортера (DAT) в менее пораженном полушарии, связь между дофаминергической функцией и тремором покоя до сих пор оставалась неясной».
Новое исследование подтверждает ранее полученные данные: тремор покоя при болезни Паркинсона не объясняется усиленной потерей дофамина. Напротив, он, по-видимому, ассоциируется с относительно лучше сохраненной дофаминергической функцией.
Анализ проводился на основе клинических данных и результатов ОФЭКТ (SPECT) с FP-CIT для оценки дофаминового транспортера (DAT) у 414 пациентов. Когорта включала пациентов, находившихся под наблюдением по поводу паркинсонизма или эссенциального тремора. Это, по словам исследователей, «делает полученные результаты исключительно применимыми к реальной клинической практике».
Исследование выявило четкую связь между тремором покоя и более высоким поглощением DAT в полосатом теле того же полушария, где проявлялся тремор. Таким образом, анализ изображений мозга у пациентов с паркинсонизмом ставит под сомнение представление о том, что дефицит дофамина является основной причиной тремора покоя.
