Новое научное исследование показало, что формирование атеросклеротических бляшек в сосудах зависит не только от уровня холестерина, но и от специфических «метаболических программ», которые запускаются в иммунных клетках, известных как макрофаги. Изменения в функционировании этих клеток могут определять, останется ли бляшка относительно стабильной или перейдет в опасную форму, способную спровоцировать инфаркт или инсульт. Результаты работы были опубликованы в научном журнале Cardiovascular Research.
Макрофаги меняют программу
В ходе анализа активности макрофагов, расположенных в стенках сосудов, печени и жировой ткани, ученые обнаружили, что при развитии атеросклероза эти клетки переходят в особое состояние. Это состояние характеризуется интенсивным обменом как липидов (жиров), так и аминокислот.
Ключевыми молекулярными маркерами, отражающими эти глубинные метаболические сдвиги, оказались Trem2, Folr2 и, особенно, Slc7a7. Их наличие указывает на кардинальные изменения в поведении иммунных клеток и их способности взаимодействовать с жировыми отложениями в сосудистой стенке.
Транспортер аминокислот как пусковой механизм
Особое внимание исследователи сосредоточили на Slc7a7 — белке, который выступает в роли транспортера аминокислот и участвует в метаболизме глутамина. Эксперименты убедительно показали: когда работа этого белка нарушена, макрофаги теряют способность эффективно поглощать модифицированные липиды и преобразовываться в так называемые «пенистые клетки». Именно эти пенистые клетки являются основным строительным материалом атеросклеротической бляшки.
Таким образом, сбои в аминокислотном обмене могут выступать в качестве одной из скрытых причин, которая запускает процесс развития атеросклероза (атерогенеза).
Новые возможности для лечения
Полученные данные существенно корректируют традиционные взгляды на природу сосудистых бляшек. Их рост и стабильность, как выяснилось, зависят не только от общего содержания жиров в крови, но и от того, насколько эффективно иммунная система организма способна перерабатывать питательные вещества на клеточном уровне. Этот новый взгляд открывает широкие перспективы для разработки более точных методов ранней диагностики, а также поиска инновационных подходов к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний.
