Американские исследователи обнаружили, что накопление специфического белка FTL1 (ферритин легкой цепи 1), связанного с метаболизмом железа, в мозге может ускорять возрастное ухудшение памяти. У старых мышей уровень этого белка в гиппокампе был значительно выше, чем у молодых, и коррелировал с худшими результатами в когнитивных тестах. Результаты исследования были опубликованы в научном журнале Nature Aging.
Эксперименты показали, что искусственное повышение уровня FTL1 у молодых грызунов приводило к ухудшению их когнитивных функций, включая снижение синаптической пластичности и нарушение работы нейронов, имитируя «старческую» память. И наоборот, снижение уровня FTL1 у пожилых мышей привело к значительному улучшению синаптической активности и восстановлению памяти.
Детальный молекулярный анализ выявил, что FTL1 влияет на метаболизм железа в нейронах, нарушая ключевые энергетические процессы, в частности, синтез АТФ. Интересно, что частичное устранение метаболических и когнитивных нарушений удалось достичь путем «подпитки» клеток дополнительным коэнзимом NADH.
Авторы исследования подчеркивают, что их работа впервые идентифицирует FTL1 как важный фактор в процессе когнитивного старения и как потенциальную мишень для новых терапевтических подходов. Если эти выводы подтвердятся в исследованиях на людях, это может открыть путь к разработке эффективных методов профилактики возрастного снижения памяти и деменции.
Стоит отметить, что ранее ученые из Гарвардского университета показали: особая форма лития способна не только замедлять, но и обращать вспять повреждения мозга, характерные для болезни Альцгеймера.
